WissenNeurobiologie
\n\nIn Abituraufgaben erklärst du das Ruhepotenzial meist an Messwerten, etwa an einer Tabelle mit Ionenkonzentrationen. Eine Nervenzelle in Ruhe ist innen etwa 70 Millivolt negativer als außen. Diese Spannung entsteht, weil innen viel mehr Kalium-Ionen sind als außen und die Membran in Ruhe vor allem für Kalium durchlässig ist: Kalium strömt hinaus, die negativ geladenen Eiweiße bleiben drin. Die Natrium-Kalium-Pumpe verbraucht ATP und hält die ungleiche Verteilung der Ionen auf Dauer aufrecht.
Nervenzellen arbeiten mit Strom, aber nicht mit Elektronen wie ein Kabel, sondern mit Ionenelektrisch geladene Teilchen, hier vor allem Kalium (K⁺), Natrium (Na⁺) und Chlorid (Cl⁻). Damit eine Zelle überhaupt ein Signal schicken kann, braucht sie vorher eine Spannung, so wie eine Batterie geladen sein muss, bevor sie etwas antreibt.
\nDiese Spannung liegt an der Membrandie dünne Hülle aus Fettmolekülen, die die Zelle umgibt; Ionen kommen nur durch eingebaute Eiweiß-Poren hindurch. Steckt man eine sehr feine Elektrode in die Zelle und misst gegen außen, zeigt das Messgerät etwa −70 mVMillivolt, ein Tausendstel Volt. Das Minus heißt: Direkt an der Innenseite der Membran sind mehr negative Ladungen als an der Außenseite.
\nWichtig ist der Unterschied zwischen zwei Kräften, die auf jedes Ion wirken. Die eine ist das Konzentrationsgefälle: Teilchen wandern von viel nach wenig. Die andere ist die elektrische Anziehung: Plus wird von Minus angezogen. Beide zusammen heißen elektrochemischer Gradientdie Summe aus Konzentrationsgefälle und elektrischer Kraft, die ein Ion in eine Richtung treibt. Das Ruhepotenzial ist der Zustand, in dem sich diese Kräfte für Kalium fast ausgleichen.
\nIonenverteilung in Ruhe · Du siehst, wo K⁺, Na⁺ und die Proteine innen und außen sitzen. Daraus erklärt sich, warum innen ein Minus bleibt.
\n\nDabei wandern nur sehr wenige Ionen. Die Konzentrationen innen und außen ändern sich praktisch nicht, nur an der Membran sammelt sich die Ladung. Das ist der Grund, warum eine Zelle viele Signale hintereinander schicken kann, ohne sofort „leer“ zu sein.
\n\nDie Ionentheorie der Erregung wurde am Riesenaxon des Kalmars entdeckt. Es ist bis zu einem Millimeter dick, man kann Elektroden hineinschieben und den Inhalt herausdrücken und messen. So sehen die Werte aus:
\n| Ion | innen (mmol/l) | außen (mmol/l) |
|---|---|---|
| K⁺ | 400 | 20 |
| Na⁺ | 50 | 440 |
| Cl⁻ | 40 bis 150 | 560 |
Werte nach Purves u. a., Neuroscience, Tabelle 2.1 (Riesenaxon des Kalmars). Bei Säugetier-Nervenzellen sind die Zahlen kleiner (innen etwa 140 mmol/l K⁺, außen 5), das Muster ist dasselbe.
\nInnen ist 20-mal so viel K⁺ wie außen, außen fast 9-mal so viel Na⁺ wie innen. Diese beiden Gefälle sind der Speicher, aus dem später das Aktionspotenzialdas kurze elektrische Signal der Nervenzelle, bei dem das Innere für etwa eine Millisekunde positiv wird seine Energie bezieht.
\n\nGanz dicht ist die Membran nicht. Ein paar Na⁺ sickern ständig herein, ein paar K⁺ zusätzlich heraus. Ohne Gegenmittel würden sich die Konzentrationen nach und nach angleichen. Die Natrium-Kalium-Pumpeein Eiweiß in der Membran, das unter ATP-Verbrauch Na⁺ hinaus- und K⁺ hineinbefördert befördert pro ATPAdenosintriphosphat, die Energiewährung der Zelle 3 Na⁺ hinaus und 2 K⁺ hinein, also gegen das Gefälle. Das ist aktiver TransportTransport gegen das Konzentrationsgefälle, der Energie braucht.
\nLeckströme und Pumpe laufen gleichzeitig und gleich schnell. Deshalb bleibt alles stabil, obwohl sich ständig etwas bewegt. Diesen Zustand nennt man Fließgleichgewichtein Gleichgewicht, das nur hält, weil Zufluss und Abfluss gleich groß sind, wie ein Wasserbecken mit offenem Hahn und offenem Abfluss. Merke dir die Arbeitsteilung: Die Spannung entsteht vor allem durch den K⁺-Ausstrom. Die Pumpe sorgt dafür, dass es dafür auf Dauer ein Gefälle gibt.
\n\nAbituraufgaben geben manchmal eine Formel mit, mit der du ausrechnen kannst, bei welcher Spannung ein einzelnes Ion im Gleichgewicht wäre. Dieses Gleichgewichtspotenzialdie Spannung, bei der sich Konzentrationsgefälle und elektrische Kraft für ein bestimmtes Ion genau aufheben berechnet man bei etwa 18 °C für einfach geladene positive Ionen so:
\nE = 58 mV · log(caußen : cinnen)
\nFür K⁺ am Riesenaxon: EK = 58 mV · log(20 : 400) = 58 mV · (−1,30) ≈ −75 mV. Für Na⁺: ENa = 58 mV · log(440 : 50) = 58 mV · 0,94 ≈ +55 mV. Das gemessene Ruhepotenzial liegt bei etwa −60 bis −70 mV, also zwischen beiden, aber nahe an EK. Daraus folgt: Die Membran ist in Ruhe vor allem für K⁺ durchlässig, ein kleiner Na⁺-Einstrom macht das Innere etwas weniger negativ als EK.
\n\nThema: Ionen an der Membran des Riesenaxons. Material M 1 ist die Tabelle oben, M 2 die Nernst-Gleichung oben. Gemessenes Ruhepotenzial: etwa −65 mV.
\n1 Beschreiben Sie die Ionenverteilung in M 1 und erklären Sie die Entstehung des Ruhepotenzials. (8 BE)
\n2 Berechnen Sie mithilfe von M 2 die Gleichgewichtspotenziale für K⁺ und Na⁺. Erläutern Sie, warum das gemessene Ruhepotenzial zwischen beiden Werten, aber nahe am Kalium-Wert liegt. (7 BE)
\n3 In einem Versuch wird die K⁺-Konzentration außen von 20 auf 200 mmol/l erhöht. Stellen Sie eine begründete Hypothese zur Veränderung des Ruhepotenzials auf. (5 BE)
\nVon uns erstellt nach dem Muster der Abituraufgaben, mit echten Messwerten (Purves u. a., Neuroscience). BE heißt Bewertungseinheiten. Eine ganze Abituraufgabe hat im grundlegenden Niveau 30 BE, im erhöhten 40 BE.
\nZu 1, beschreiben (AFB I): Innen ist die K⁺-Konzentration 20-mal so hoch wie außen (400 gegen 20 mmol/l), außen sind Na⁺ (440 gegen 50) und Cl⁻ (560 gegen 40 bis 150) höher konzentriert. Erklären (AFB I und II): In Ruhe sind vor allem K⁺-Kanäle offen → K⁺ diffundiert dem Konzentrationsgefälle folgend nach außen → die großen Anionen bleiben innen → Innenseite wird negativ → das elektrische Feld zieht K⁺ zurück → bei etwa −65 mV ist der Netto-Strom von K⁺ null: Ruhepotenzial. Die Na-K-Pumpe hält das Gefälle als Fließgleichgewicht aufrecht.
\nZu 2 (AFB II): EK = 58 mV · log(20/400) ≈ −75 mV; ENa = 58 mV · log(440/50) ≈ +55 mV. Das Ruhepotenzial liegt nahe EK, weil die Membran in Ruhe vor allem für K⁺ durchlässig ist. Es ist etwas positiver als EK, weil auch etwas Na⁺ dem Gefälle folgend hereinsickert.
\nZu 3 (AFB III): Hypothese: Das Ruhepotenzial wird deutlich weniger negativ (die Membran depolarisiert). Begründung: Das K⁺-Gefälle wird kleiner, es strömt weniger K⁺ aus. Neues EK = 58 mV · log(200/400) ≈ −17 mV. Weil das Ruhepotenzial nahe EK liegt, sollte es auf etwa −17 mV oder knapp darüber steigen.
\nWas die Korrektur erwartet: Jeder Schritt der Kette mit Fachbegriff (Konzentrationsgefälle, selektive Permeabilität, Kanal, Ladungstrennung). Rechnungen mit Ansatz und Einheit. Eine Hypothese mit Begründung, nicht nur „es ändert sich“. Andere richtige Lösungen zählen genauso.
\nEine echte Abituraufgabe zur Nervenzelle mit Lösung kannst du beim IQB herunterladen: „Chili neurobiologisch betrachtet“ (grundlegendes Niveau, PDF). Sie baut auf diesem Lernzettel und dem Aktionspotenzial auf.
\n\na) In einer Nervenzelle des Menschen sind innen etwa 140 mmol/l K⁺, außen etwa 5 mmol/l. Bei 37 °C lautet die Formel E = 61,5 mV · log(caußen : cinnen). Berechne EK.
\nb) Ein Gift blockiert die Natrium-Kalium-Pumpe. Das Ruhepotenzial bricht nicht sofort zusammen, sondern wird über längere Zeit schwächer. Erkläre beides.
\na) 5 : 140 ≈ 0,0357; log(0,0357) ≈ −1,45; 61,5 mV · (−1,45) ≈ −89 mV.
\nb) Nicht sofort: Die Spannung entsteht durch den K⁺-Ausstrom über offene Kanäle. Das Konzentrationsgefälle ist zunächst noch da, weil dafür nur wenige Ionen wandern müssen. Auf Dauer schwächer: Ohne Pumpe gleichen die Leckströme die Konzentrationen nach und nach an. Das Gefälle schrumpft und damit die Spannung.
\nMethodeNeurobiologie · Verfahren
\nMembranpotenziale misst man als Spannung zwischen zwei Elektroden. Liegt eine feine Glaselektrode im Axon und die andere außen, zeigt das Messgerät das Ruhepotenzial von etwa −70 mV und bei Erregung die Kurve des Aktionspotenzials. Liegen beide Elektroden außen, misst man in Ruhe 0 mV und sieht nur, dass eine Erregung vorbeiläuft; aus zwei Messpunkten und der Zeitdifferenz berechnet man die Leitungsgeschwindigkeit. Mit der Patch-Clamp-Technik misst man sogar den Strom durch einen einzelnen Ionenkanal, und mit Giften, die bestimmte Kanäle blockieren, findet man heraus, welcher Kanal was tut.
GK und LK: „beschreiben und skizzieren den Versuchsaufbau zur Messung von Ruhe- und Aktionspotenzial“. Hinweis: „Der Versuchsaufbau zur Messung von Ruhe- und Aktionspotenzial am Tintenfisch-Axon muss bekannt sein.“
\nBildungsplan Biologie gymnasiale Oberstufe (Stand Juli 2026)
Alles, was du über Ruhe- und Aktionspotenzial weißt, stammt aus Messungen. Forscher haben Elektroden in Nervenzellen gestochen und aufgezeichnet, wie sich die Spannung an der Membran ändert. In Abituraufgaben bekommst du oft genau solche Messkurven und musst sie deuten: Wo lag die Elektrode? Was zeigt der Ausschlag? Welche Ionen sind geflossen?
\nEine Spannung gibt es immer nur zwischen zwei Punkten. Man braucht deshalb zwei Elektrodenleitende Fühler, die eine Spannung an einer Stelle abgreifen und ein Messgerät. Die Spannung an der Membran heißt Membranpotenzialdie elektrische Spannung zwischen der Innen- und Außenseite der Zellmembran. Gemessen wird sie in Millivolt (mV), immer innen gegen außen.
\nZwei Arten, ein Aktionspotenzial zu messen · Innen gegen außen siehst du die ganze Kurve, mit beiden Elektroden außen nur, dass und wann die Erregung vorbeiläuft.
\n\nGemessen wird immer eine Spannung zwischen zwei Elektroden. „Ableiten“ heißt: das Potenzial an einer Stelle abgreifen und aufzeichnen.
\nKlassisch nahm man dafür das Riesenaxon des Tintenfischs, weil es so dick ist, dass man leicht eine Elektrode hineinbekommt.
\n\n| intrazellulär | extrazellulär | |
|---|---|---|
| Elektroden | eine innen, eine außen | beide außen auf dem Axon, mit Abstand |
| in Ruhe | etwa −70 mV (Ruhepotenzial) | 0 mV, weil beide Elektroden auf derselben Seite liegen |
| bei Erregung | die typische Kurve des Aktionspotenzials bis etwa +30 mV | ein Ausschlag in die eine, dann in die andere Richtung, wenn die Erregung erst unter Elektrode 1, dann unter Elektrode 2 durchläuft |
| Wofür | Ionenvorgänge an einer Stelle | ob und wie schnell Erregung durchläuft, ohne die Zelle zu verletzen |
Man reizt an einer Stelle und misst an zwei Stellen in bekanntem Abstand, wann das Aktionspotenzial ankommt. Dann gilt: Geschwindigkeit = Strecke : Zeit.
\nDie Messpunkte liegen 5 cm auseinander, das Aktionspotenzial kommt am zweiten 1 ms später an. v = 0,05 m : 0,001 s = 50 m/s. Rechne vorher in Meter und Sekunde um.
\nBei der Patch-Clamp-Technik„patch“ heißt Flicken: Eine Glaspipette wird auf die Membran gesetzt und saugt ein winziges Membranstück dicht an erfasst die Pipette ein so kleines Membranstück, dass nur einer oder wenige Ionenkanäle darin liegen. Man misst den Strom, der durch diesen einen Kanal fließt. Ergebnis: Ein Kanal ist entweder offen oder zu, der Strom springt rechteckig an und aus. Erwin Neher und Bert Sakmann beschrieben die Methode 1976 und bekamen dafür 1991 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.
\nMit Giften lässt sich prüfen, welcher Kanal was macht: Tetrodotoxin (Kugelfischgift) blockiert spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle, Tetraethylammonium blockiert K⁺-Kanäle.
\n\nThema: Wie man herausfand, wo Tetrodotoxin angreift. Tetrodotoxin ist das Gift des Kugelfischs. Material, echter Versuch von Narahashi, Moore und Scott (1964): An Riesenaxonen des Hummers wurden Membranpotenziale und die Ströme von Na⁺ und K⁺ gemessen, mit und ohne Tetrodotoxin. Schon in sehr kleinen Mengen blockierte das Gift das Aktionspotenzial, das Ruhepotenzial blieb unverändert. Der Anstieg der Leitfähigkeit für Na⁺, der normalerweise bei Depolarisation einsetzt, blieb fast ganz aus; der verzögerte Anstieg der Leitfähigkeit für K⁺ war unverändert. Nach Auswaschen des Gifts erholten sich die Axone teilweise oder ganz.
\n1 Skizzieren und beschreiben Sie einen Messaufbau, mit dem man Ruhe- und Aktionspotenzial an einem Axon misst. (5 BE)
\n2 Erklären Sie die Befunde mit der Wirkung von Tetrodotoxin auf die Ionenkanäle. (6 BE)
\nVon uns erstellt nach dem Muster der Abituraufgaben, Befunde aus Narahashi und andere, Journal of General Physiology 47 (1964). BE heißt Bewertungseinheiten.
\nZu 1 (AFB I): Skizze mit Axon in Salzlösung, Messelektrode (Glaskapillare) im Axon, Bezugselektrode außen in der Lösung, beide verbunden mit einem Messgerät (Oszilloskop oder Computer), dazu eine Reizelektrode an einer anderen Stelle des Axons. Beschreibung: Gemessen wird die Spannung innen gegen außen. In Ruhe zeigt das Gerät das Ruhepotenzial; nach einem Reiz an der Reizelektrode läuft ein Aktionspotenzial an der Messelektrode vorbei und wird als Kurve über der Zeit aufgezeichnet.
\nZu 2 (AFB II): Tetrodotoxin blockiert die spannungsgesteuerten Na⁺-Kanäle → bei Depolarisation strömt kein Na⁺ ein → die schnelle Depolarisation bis zur Spitze fehlt → kein Aktionspotenzial. Das Ruhepotenzial beruht vor allem auf dem Ausstrom von K⁺ durch offene K⁺-Kanäle → diese sind nicht betroffen → das Ruhepotenzial bleibt. Der verzögerte K⁺-Strom ist unverändert → das Gift wirkt gezielt auf Na⁺-Kanäle, nicht auf K⁺-Kanäle. Dass sich die Axone nach dem Auswaschen erholen, zeigt: Das Gift bindet nicht dauerhaft, die Kanäle sind nicht zerstört.
\nWas die Korrektur erwartet: eine beschriftete Skizze mit beiden Elektroden innen und außen, beim Erklären zu jedem Befund Kanal, Ion und Richtung. Andere richtige Lösungen zählen genauso.
\nAn einem Axon wird intrazellulär gemessen. Nach Zugabe eines Stoffes bleibt das Ruhepotenzial bei −70 mV, aber auf einen Reiz folgt kein Aktionspotenzial mehr. Nach Zugabe eines anderen Stoffes steigt das Aktionspotenzial normal an, fällt aber viel langsamer wieder ab. Ordne Tetrodotoxin und Tetraethylammonium zu und begründe.
\nErster Stoff: Tetrodotoxin. Ohne offene Na⁺-Kanäle strömt kein Na⁺ ein, die Depolarisation bleibt aus. Das Ruhepotenzial hängt vor allem an den K⁺-Kanälen und bleibt deshalb.
\nZweiter Stoff: Tetraethylammonium. Der Anstieg (Na⁺-Einstrom) läuft normal. Die Repolarisation braucht den K⁺-Ausstrom; sind die K⁺-Kanäle blockiert, dauert sie viel länger.
\nWissenNeurobiologie
\n\nIn der Prüfung bekommst du zum Aktionspotenzial ein Spannungsdiagramm und sollst die Phasen erklären; Punkte gibt es, wenn du jede Phase mit dem passenden Ionenstrom begründest, nicht fürs bloße Nachzeichnen der Kurve. Ein Aktionspotenzial ist ein kurzer elektrischer Impuls an der Membran einer Nervenzelle. Er startet nur, wenn ein Reiz die Spannung bis zu einer Schwelle anhebt. Dann strömen Natrium-Ionen in die Zelle, und das Innere wird für etwa eine Millisekunde positiv. Danach strömen Kalium-Ionen hinaus, und die Spannung fällt zurück. Jedes Aktionspotenzial ist gleich hoch: Ein starker Reiz erzeugt nicht größere, sondern mehr Aktionspotenziale pro Sekunde.
Nervenzellen geben Informationen als kurze elektrische Signale weiter, zum Beispiel vom Auge zum Gehirn. Ein solches Signal heißt Aktionspotenzial. Es entsteht an der Membrandie dünne Hülle, die die Zelle nach außen abgrenzt.
\nIn Ruhe ist das Zellinnere etwas negativer geladen als die Umgebung, etwa −70 mVMillivolt, ein Tausendstel Volt. Diese Spannung heißt Ruhepotenzialdie Spannung an der Membran einer Nervenzelle, die gerade kein Signal weiterleitet, etwa −70 mV. Beim Aktionspotenzial kippt sie kurz ins Positive und kehrt dann zurück.
\nDafür sorgen Ionenelektrisch geladene Teilchen, hier vor allem Natrium (Na⁺) und Kalium (K⁺). Sie gelangen durch IonenkanäleEiweiß-Poren in der Membran, die sich öffnen und schließen und nur bestimmte Ionen durchlassen in die Zelle hinein oder aus ihr heraus. Viele dieser Kanäle öffnen sich nur bei einer bestimmten Spannung, sie sind spannungsgesteuertder Kanal öffnet oder schließt sich, wenn sich die Spannung an der Membran ändert.
\nVerlauf eines Aktionspotenzials · Die Spannung ist über der Zeit aufgetragen. Du erkennst die Phasen 1 bis 3 und die Schwelle.
\n\nUnter der Schwelle entsteht kein Aktionspotenzial, über der Schwelle immer ein gleich hohes. Diese Regel heißt Alles-oder-nichts-Prinzip. Ein stärkerer Reiz macht das Aktionspotenzial also nicht größer. Er löst mehr Aktionspotenziale pro Sekunde aus: Die Reizstärke steckt in der Frequenzwie oft etwas pro Sekunde passiert, hier: Aktionspotenziale pro Sekunde, die Reizdauer darin, wie lange die Folge anhält.
\n\nAbsolut refraktär: Die Na⁺-Kanäle sind inaktiv, kein Reiz kann ein neues Aktionspotenzial auslösen. Relativ refraktär: Ein Teil der Kanäle ist wieder bereit, ein stärkerer Reiz als sonst kann eines auslösen. Die Refraktärzeit begrenzt die Höchstfrequenz und sorgt dafür, dass die Erregung entlang des Axonsder lange Fortsatz der Nervenzelle, der das Signal weiterleitet nur in eine Richtung weiterläuft.
\n\nDie absolute Refraktärzeit eines Axons beträgt 2 ms. Wie viele Aktionspotenziale pro Sekunde kann es höchstens bilden? Und warum ist der echte Wert meist kleiner?
\n1 s = 1000 ms; 1000 ms : 2 ms = 500 Aktionspotenziale pro Sekunde als obere Grenze.
\nDanach folgt noch die relative Refraktärzeit, in der nur stärkere Reize wirken. Bei normalen Reizen liegt die Frequenz daher darunter.
\nWissenNeurobiologie · Sinne
\nIn der Prüfung bekommst du ein Schema oder Messwerte einer Sinneszelle und sollst erklären, wie aus dem Reiz ein Signal wird; Punkte gibt es für die Schritte in der richtigen Reihenfolge, nicht fürs Aufzählen. Eine Sinneszelle übersetzt einen Reiz wie Licht, Druck oder Hitze in ein elektrisches Signal. Zuerst öffnet oder schließt der Reiz Ionenkanäle, und es entsteht ein Rezeptorpotenzial, das umso größer ist, je stärker der Reiz ist. Daraus werden Aktionspotenziale, die immer gleich hoch sind, deshalb steckt die Reizstärke dann in ihrer Frequenz. Primäre Sinneszellen bilden die Aktionspotenziale selbst an ihrem Axon, sekundäre geben das Signal über eine Synapse an eine Nervenzelle weiter.
Nur eN: Rezeptorpotenzial, primäre und sekundäre Sinneszelle; „erläutern Transduktionsprozesse an primären und sekundären Sinneszellen“, laut Hinweis an einem der fünf Sinne.
\nBildungsplan Biologie gymnasiale Oberstufe (Stand Juli 2026)
Dein Gehirn sitzt im Dunkeln. Es erfährt von der Welt nur, was ihm Nervenzellen als elektrische Signale melden. Den ersten Schritt machen SinneszellenZellen, die einen Reiz aus der Umwelt oder dem Körper aufnehmen und in ein elektrisches Signal übersetzen: Sie nehmen einen Reiz auf, etwa Licht im Auge, Schall im Ohr oder Hitze auf der Haut, und übersetzen ihn in eine Sprache, die Nervenzellen verstehen.
\nJede Sinneszelle ist auf eine Reizart spezialisiert, ihren adäquaten Reizden Reiz, für den die Zelle gebaut ist: Licht für Lichtsinneszellen, Druck für Tastsinneszellen. Auf ihn reagiert sie schon bei sehr kleinen Mengen.
\nDie Übersetzung beginnt an der Membran. Wie jede Nervenzelle hat die Sinneszelle in Ruhe eine Spannung, das Ruhepotenzial. Der Reiz verändert Ionenkanäle in der Membran, Ionen strömen anders als vorher, und die Spannung ändert sich. Aus dieser Änderung wird am Ende eine Folge von Aktionspotenzialenkurze elektrische Impulse, immer gleich hoch, mit denen Nervenzellen Signale weiterleiten, die zum Gehirn laufen.
\nKurz: Die Stärke steckt erst in der Höhe des Rezeptorpotenzials, dann in der Frequenz der Aktionspotenziale.
\n\nReiz, Rezeptorpotenzial und Frequenz · Du siehst, wie die Reizstärke erst in der Höhe des Rezeptorpotenzials steckt und dann in der Zahl der Aktionspotenziale.
\n\nBleibt ein Reiz gleich stark, sinken Rezeptorpotenzial und Frequenz mit der Zeit etwas ab. Das ist die Adaptationdie Antwort einer Sinneszelle wird bei gleichbleibendem Reiz mit der Zeit schwächer: Du spürst deine Kleidung nach kurzer Zeit kaum noch. Sinneszellen, die vor allem auf Änderungen reagieren und schnell adaptieren, heißen phasisch, solche, die lange gleich stark antworten, tonisch.
\n\n| primäre Sinneszelle | sekundäre Sinneszelle | |
|---|---|---|
| Bau | Nervenzelle mit eigenem Axon | Zelle ohne eigenes Axon |
| Wo entstehen Aktionspotenziale? | in der Sinneszelle selbst, am Beginn ihres Axons | erst in der nachgeschalteten Nervenzelle |
| Weitergabe | direkt über das eigene Axon | über eine Synapse: Das Rezeptorpotenzial steuert, wie viel Transmitter ausgeschüttet wird |
| Beispiele | Riechsinneszellen, Schmerzsinneszellen (Nozizeptoren), Dehnungsrezeptoren im Muskel | Stäbchen und Zapfen im Auge, Haarsinneszellen im Innenohr, Geschmackssinneszellen |
Woran du es im Material erkennst: Misst man an der Sinneszelle selbst nur ein abgestuftes Potenzial und Aktionspotenziale erst an einer anderen Zelle, ist sie sekundär.
\n\nAbituraufgabe „Chili neurobiologisch betrachtet“ (grundlegendes Niveau). Schmerz wird durch Sinneszellen in der Haut ausgelöst, die NozizeptorenSchmerzsinneszellen: Nervenzellen mit freien Endigungen in der Haut, die auf schädliche Reize reagieren, primäre Sinneszellen mit freien Nervenendigungen. Material 3: In diesen Endigungen sitzt ein Ionenkanal, der TRPV-Kanal. Ein Schema zeigt: Capsaicin aus Chili oder eine Temperatur ab 45 °C öffnet ihn, Na⁺ und Ca²⁺ strömen ein, am Axonhügel sitzen spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle. Material 4: Gemessen wurde bei 45 °C an der freien Nervenendigung und am Axon, einmal ohne, einmal mit Capsaicin. Mit Capsaicin ist die Depolarisation an der Nervenendigung größer, und am Axon folgen in derselben Zeit doppelt so viele Aktionspotenziale (in der Abbildung 6 statt 3). Die Zunge hat Nozizeptoren vom TRPV-Typ.
\n2 Erläutern Sie die Erregungsauslösung an einem Nozizeptor (M 3). (5 BE)
\n3 Interpretieren Sie die in Material 4 dargestellten Messergebnisse im Hinblick auf die Intensität des Schmerzempfindens. (7 BE)
\nAufgabentext wörtlich aus der Abituraufgabe 2025 (IQB), Material in eigenen Worten. BE heißt Bewertungseinheiten.
\nZu 2 (3 BE AFB I, 2 BE AFB II): Eine Temperatur ab 45 °C oder Capsaicin, das an seine Bindestelle am TRPV-Kanal bindet, öffnet die TRPV-Kanäle in den freien Nervenendigungen → Na⁺ und Ca²⁺ strömen in die Zelle → Depolarisation (Rezeptorpotenzial) → am Axonhügel öffnen sich spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle → es entstehen Aktionspotenziale.
\nZu 3 (7 BE, AFB II): Der Temperaturreiz von 45 °C allein ändert das Potenzial an den TRPV-Nozizeptoren, es entstehen Aktionspotenziale, wahrgenommen als Hitzeschmerz. Derselbe Reiz mit Capsaicin führt zu einer höheren Frequenz der Aktionspotenziale am Axon, und das geht mit einem stärkeren Hitzeschmerz einher. Die Daten legen nahe: Capsaicin und 45 °C reizen die TRPV-Nozizeptoren gleichzeitig, mehr Kanäle sind offen, die Depolarisation ist stärker, und deshalb ist das Schmerzempfinden stärker.
\nWas die Korrektur erwartet: die Kette mit Pfeilen vom Reiz bis zum Aktionspotenzial, Ionen und Kanäle benannt, beim Interpretieren der Schritt von der Frequenz zur Stärke der Wahrnehmung. Andere richtige Lösungen zählen genauso.
\nDie ganze Aufgabe mit Material und Erwartungshorizont: „Chili neurobiologisch betrachtet“ (PDF, IQB). Wie die Meldung danach über die Nervenfasern läuft, steht auf dem Lernzettel zur Erregungsleitung.
\n\nStäbchen sind sekundäre Sinneszellen für das Sehen bei wenig Licht. Sie verhalten sich anders, als du vielleicht erwartest: Im Dunkeln sind sie depolarisiert (etwa −40 mV) und schütten ständig Transmitter (Glutamat) aus. Licht hyperpolarisiert sie. Der Weg dazwischen läuft über einen second messengerein Botenstoff im Zellinneren, der ein Signal von der Membran weitergibt und dabei verstärkt, hier cGMP, einen Botenstoff im Zellinneren.
\nMaterial (ausgedachte Werte): An einer Sinneszelle wird bei drei Reizstärken gemessen. Die Sinneszelle selbst zeigt Potenzialänderungen von 4, 9 und 15 mV, aber keine Aktionspotenziale. An der Nervenzelle dahinter zählt man 8, 20 und 35 Aktionspotenziale pro Sekunde. Gibt man einen Stoff dazu, der die Ausschüttung von Transmitter verhindert, bleiben die Werte an der Sinneszelle gleich, an der Nervenzelle fallen sie auf 0.
\nLeite ab, ob es eine primäre oder sekundäre Sinneszelle ist, und erkläre beide Messreihen.
\nEs ist eine sekundäre Sinneszelle: Sie bildet selbst keine Aktionspotenziale, und das Signal braucht eine Synapse, denn ohne Transmitter kommt an der Nervenzelle nichts an.
\nAn der Sinneszelle steigt das Rezeptorpotenzial mit der Reizstärke (abgestuft). Ein größeres Rezeptorpotenzial setzt mehr Transmitter frei, die Nervenzelle wird stärker depolarisiert und bildet mehr Aktionspotenziale pro Sekunde (Frequenzcodierung).
\nWissenNeurobiologie
\n\nIn der Prüfung sollst du erklären, wie ein Signal am Axon weiterläuft, oft mit Vergleich von Fasern mit und ohne Myelinscheide; Punkte gibt es für die begründete Erklärung, nicht fürs Nennen der Begriffe. Ein Aktionspotenzial bleibt nicht an seiner Stelle, es löst am Nachbarabschnitt des Axons das nächste aus. Ohne Myelinscheide geschieht das Stück für Stück an der ganzen Membran, das heißt kontinuierliche Erregungsleitung und ist langsam. Mit Myelinscheide entstehen Aktionspotenziale nur an den Ranvier-Schnürringen, die Erregung springt von Ring zu Ring: Das ist die saltatorische Erregungsleitung, sie ist schneller und spart Energie. Rückwärts läuft die Erregung in beiden Fällen nicht, weil die gerade erregte Stelle refraktär ist.
Wenn du dir den Zeh stößt, muss die Meldung rund einen Meter weit bis ins Rückenmark. Sie läuft über das Axonder lange, dünne Fortsatz einer Nervenzelle, der Signale weiterleitet einer Nervenzelle. Das Signal ist ein Aktionspotenzialein kurzer elektrischer Impuls: die Spannung an der Membran kippt für etwa eine Millisekunde ins Positive.
\nEin Aktionspotenzial entsteht immer nur an einem kleinen Stück der Membran. Damit die Meldung ankommt, muss jedes Stück das nächste anstoßen. Das nennt man Erregungsleitungdie Weitergabe von Aktionspotenzialen entlang des Axons.
\nEs gibt zwei Arten: Bei nackten Axonen wird jedes Membranstück nacheinander erregt. Bei Axonen mit einer isolierenden Hülle, der Myelinscheideeine Hülle aus vielen Lagen Zellmembran, gebildet von Hüllzellen, die sich um das Axon wickeln; sie isoliert elektrisch, springt die Erregung über die isolierten Abschnitte hinweg.
\nKontinuierliche und saltatorische Erregungsleitung · Du vergleichst eine Faser mit und ohne Myelin. So siehst du, wo das Signal springt und wo es durchläuft.
\n\nWeil an jedem Stück der Membran ein vollständiges Aktionspotenzial aufgebaut werden muss, ist diese Leitung langsam. Schneller wird sie nur über einen dickeren Durchmesser: Im dicken Axon fließt der Strom leichter, er reicht weiter, bevor er sich verliert.
\n\nBei Wirbeltieren sind viele Axone myelinisiert. Die Myelinscheide bilden im Körper die Schwann-ZellenHüllzellen der Nerven außerhalb von Gehirn und Rückenmark, in Gehirn und Rückenmark andere Hüllzellen (Oligodendrozyten). Zwischen zwei Hüllzellen bleibt ein kurzes Stück Axon frei, der Ranvier-Schnürringein kurzer, nicht umhüllter Abschnitt des Axons mit sehr vielen spannungsgesteuerten Na⁺-Kanälen.
\n| Faser | Myelin | Durchmesser | Geschwindigkeit |
|---|---|---|---|
| Riesenaxon des Tintenfischs | nein | etwa 500 µm (0,5 mm) | 21,2 m/s gemessen |
| Aα-Faser des Menschen (zum Skelettmuskel) | ja | 13 bis 20 µm | 80 bis 120 m/s |
| Aδ-Faser (schneller, heller Schmerz) | ja, dünn | 2 bis 5 µm | bis etwa 30 m/s |
| C-Faser (später, dumpfer Schmerz) | nein | unter 1,5 µm | etwa 0,5 bis 2 m/s |
Tintenfisch: Hodgkin und Huxley, Journal of Physiology 117 (1952), gemessen bei 18,5 °C. Menschliche Fasern: Einteilung nach Erlanger und Gasser, Werte aus Physiologie-Lehrbüchern; je nach Buch weichen die Spannen etwas ab.
\nLies die Tabelle so: Die menschliche Aα-Faser ist rund 30-mal dünner als das Riesenaxon und trotzdem 4- bis 6-mal schneller. Das leistet die Myelinscheide. Ohne sie müsste ein Axon für dieses Tempo riesig sein, und im Rückenmark wäre dafür kein Platz.
\n\nNutzen: hohe Geschwindigkeit bei kleinem Durchmesser, also viele Fasern auf engem Raum. Weniger Na⁺-Einstrom, also weniger Arbeit für die Pumpe und weniger ATP-Verbrauch.
Kosten: Die Hüllzellen müssen gebildet und versorgt werden, das kostet Stoffe und Energie. Ist das Myelin geschädigt, ist die Leitung verlangsamt oder unterbrochen.
Abituraufgabe „Chili neurobiologisch betrachtet“ (grundlegendes Niveau). Im Material sind die Schmerzfasern der Haut abgebildet: dünne Aδ-Fasern mit Myelinscheide und C-Fasern ohne. Ein zweites Schema zeigt, dass ein einziger Schmerzreiz zwei Schmerzen nacheinander auslöst: erst einen kurzen, stechenden, dann einen länger anhaltenden, dumpfen.
\n1 Beschreiben Sie die Erregungsleitung an den Axonen von C-Fasern und Aδ-Fasern (M 1). Erläutern Sie anhand von Material 1 das Phänomen der zeitversetzten Schmerzwahrnehmung (M 2). (12 BE)
\nAufgabentext wörtlich aus der Abituraufgabe 2025 (IQB), Material in eigenen Worten. BE heißt Bewertungseinheiten.
\nBeschreiben (8 BE, AFB I): C-Fasern sind nicht myelinisiert, sie leiten kontinuierlich: Die Spannungsumkehr beim Aktionspotenzial löst am benachbarten Axonabschnitt ein neues Aktionspotenzial aus, dieses wieder am nächsten, so wird die Erregung entlang des Axons fortgeleitet. Aδ-Fasern sind myelinisiert, sie leiten saltatorisch: Die Depolarisation an einem Schnürring breitet sich unter dem isolierten Abschnitt bis zum nächsten Schnürring aus, die Aktionspotenziale „springen“ von Ring zu Ring. In beiden Fällen läuft die Erregung nur in eine Richtung, weil die gerade erregten Abschnitte refraktär sind.
\nErläutern (4 BE, AFB II): Der erste Schmerz kommt über die schnellen, saltatorisch leitenden Aδ-Fasern im Gehirn an. Der zweite, verzögerte Schmerz kommt über die langsamen, kontinuierlich leitenden C-Fasern. Ein Reiz, zwei Wege mit verschiedener Geschwindigkeit, deshalb zwei Zeitpunkte.
\nWas die Korrektur erwartet: beide Leitungsarten mit Fachbegriffen (Myelinscheide, Schnürring, Refraktärzeit), die Richtung begründet, beim Erläutern der Bezug auf das Material. Andere richtige Lösungen zählen genauso.
\nDie ganze Aufgabe mit Material und Erwartungshorizont: „Chili neurobiologisch betrachtet“ (PDF, IQB). Wie der Schmerzreiz am Nozizeptor überhaupt entsteht, steht auf dem Lernzettel zur Sinneszelle.
\n\nWelche Punkte dein Kurs braucht, steht im Kasten deines Landes oben.
\nNimm an: Vom Zeh bis ins Rückenmark ist der Weg 1 m lang. Die Aδ-Faser leitet mit 20 m/s, die C-Faser mit 1 m/s. Wie lange brauchen die beiden Meldungen, und wie groß ist der Abstand zwischen erstem und zweitem Schmerz?
\nt = s : v. Aδ-Faser: 1 m : 20 m/s = 0,05 s = 50 ms. C-Faser: 1 m : 1 m/s = 1 s.
\nDer zweite Schmerz kommt also etwa 0,95 s, knapp eine Sekunde, nach dem ersten an. Deshalb spürst du erst den stechenden und kurz darauf den dumpfen Schmerz.
\nWissenNeurobiologie
\nIn der Prüfung bekommst du ein Schema der Synapse oder einen Versuch mit einem Wirkstoff und sollst erklären, was passiert; Punkte gibt es für die Schritte der Übertragung in der richtigen Reihenfolge. An einer chemischen Synapse wird ein elektrisches Signal in ein chemisches übersetzt und wieder zurück. Kommt ein Aktionspotenzial am Endknöpfchen an, strömt Ca²⁺ ein, und Bläschen schütten einen Transmitter wie Acetylcholin in den synaptischen Spalt aus. Der Transmitter bindet an Rezeptoren der nächsten Zelle, öffnet dort Ionenkanäle, und es entsteht ein erregendes postsynaptisches Potenzial. Ein Enzym baut den Transmitter rasch ab, damit das Signal endet. Gifte, Drogen und Medikamente greifen an genau diesen Schritten an.
GK und LK: erregende und neuromuskuläre Synapse, die Vorgänge „am Beispiel der durch den Transmitter Acetylcholin gesteuerten Vorgänge“, Wirkungsweise und Auswirkungen exogener Substanzen auf molekularer Ebene.
\nBildungsplan Biologie gymnasiale Oberstufe (Stand Juli 2026)
Nervenzellen berühren sich nicht. Zwischen dem Ende einer Nervenzelle und der nächsten Zelle liegt ein winziger Spalt. Diese Kontaktstelle heißt Synapsedie Verbindungsstelle zwischen einer Nervenzelle und der nächsten Zelle, zum Beispiel einer Nerven- oder Muskelzelle.
\nDas Aktionspotenzial kann den Spalt nicht überspringen. Stattdessen gibt das Ende des Axons, das Endknöpfchendie verdickte Endung des Axons vor dem Spalt, auch präsynaptische Endigung, einen Botenstoff ab, den Transmitterein chemischer Botenstoff, der von einer Nervenzelle zur nächsten Zelle übertragen wird, etwa Acetylcholin. Er erreicht die Zelle dahinter und löst dort ein neues elektrisches Signal aus.
\nDie Seite vor dem Spalt heißt präsynaptischvor dem Spalt, also die Zelle, die den Transmitter ausschüttet, die Seite dahinter postsynaptischhinter dem Spalt, also die Zelle mit den Rezeptoren. Weil nur die präsynaptische Seite Transmitter hat und nur die postsynaptische Rezeptoren, läuft das Signal nur in eine Richtung.
\nAblauf an der erregenden Synapse · Die Schritte 1 bis 6 sind nummeriert. Du verfolgst den Weg vom Aktionspotenzial bis zum Abbau des Transmitters.
\n\nJe mehr Aktionspotenziale pro Sekunde ankommen, desto mehr Transmitter wird ausgeschüttet. Die Synapse übersetzt also die Frequenz in eine Menge Transmitter.
\n\nWo ein Nerv eine Skelettmuskelfaser ansteuert, liegt die neuromuskuläre SynapseSynapse zwischen einer Nervenzelle und einer Muskelfaser, auch motorische Endplatte. Der Transmitter ist immer Acetylcholin. Das Potenzial an der Muskelmembran heißt Endplattenpotenzial. Es ist so groß, dass praktisch jedes ankommende Aktionspotenzial in der Muskelfaser ein Aktionspotenzial auslöst, und der Muskel zieht sich zusammen.
\n\n| Schritt | Stoff | Wirkung | Folge am Muskel |
|---|---|---|---|
| Ausschüttung | Botulinumtoxin (Botox) | verhindert, dass Vesikel mit der Membran verschmelzen | kein Acetylcholin, schlaffe Lähmung |
| Rezeptor | Curare | bindet am Rezeptor, öffnet ihn nicht, verdrängt Acetylcholin | schlaffe Lähmung |
| Rezeptor | Nikotin | bindet und öffnet den Rezeptor wie Acetylcholin | Erregung; in hohen Dosen Dauererregung, dann Lähmung |
| Abbau | E 605 (Parathion), Nervenkampfstoffe wie Sarin | hemmen die Acetylcholinesterase | Acetylcholin bleibt im Spalt: Dauererregung, Muskelzucken und Krämpfe, später Lähmung |
Atropin, das Gift der Tollkirsche, blockiert eine andere Sorte von Acetylcholin-Rezeptoren, die am Herz und an inneren Organen sitzt, nicht die am Skelettmuskel. Ärzte geben es bei Vergiftungen mit E 605, um die Wirkung des überschüssigen Acetylcholins dort zu dämpfen.
\nSo leitest du einen Wirkort ab: Geh die sechs Schritte durch. Frag bei jedem: Wird er durch den Stoff verstärkt oder blockiert? Dann prüf, welche Folge das Material beschreibt: zu wenig Signal heißt Lähmung, ein Signal, das nicht aufhört, heißt Krampf.
\n\nThema: Wie wurde bewiesen, dass Synapsen chemisch arbeiten? Material: Der Pharmakologe Otto Loewi entnahm 1921 zwei schlagende Froschherzen. Das erste Herz war noch mit dem Vagusnerv verbunden, das zweite nicht. Beide lagen in Salzlösung. Loewi reizte den Vagusnerv elektrisch, das erste Herz schlug langsamer. Dann übertrug er Flüssigkeit aus dem ersten Herzen auf das zweite. Auch das zweite Herz schlug nun langsamer, obwohl sein Nerv nicht gereizt worden war.
\n1 Beschreiben Sie den Versuch und seine Ergebnisse. (4 BE)
\n2 Leiten Sie aus den Ergebnissen ab, wie der Vagusnerv die Information auf das Herz überträgt. (5 BE)
\n3 Loewi nannte den unbekannten Stoff „Vagusstoff“. Später zeigte sich, dass es Acetylcholin ist. Am Herzen verlangsamt Acetylcholin den Herzschlag, am Skelettmuskel löst es eine Kontraktion aus. Erklären Sie, wie derselbe Transmitter gegensätzlich wirken kann. (4 BE)
\nVon uns erstellt nach dem Muster der Abituraufgaben. Versuch: O. Loewi, Über humorale Übertragbarkeit der Herznervenwirkung, Pflügers Archiv 189 (1921), S. 239 bis 242. Loewi und Henry Dale erhielten dafür 1936 den Nobelpreis. BE heißt Bewertungseinheiten.
\nZu 1 (AFB I): Zwei isolierte Froschherzen in Salzlösung, nur das erste mit Vagusnerv. Elektrische Reizung des Nervs verlangsamt den Herzschlag des ersten Herzens. Nach Übertragen der Flüssigkeit schlägt auch das zweite Herz langsamer, ohne gereizt worden zu sein.
\nZu 2 (AFB II): Die Wirkung ließ sich mit der Flüssigkeit übertragen. Also hat der gereizte Nerv einen Stoff in die Lösung abgegeben, der den Herzschlag verlangsamt. Die Übertragung vom Nerv auf das Herz ist chemisch, nicht elektrisch: Das elektrische Signal im Nerv führt zur Ausschüttung eines Transmitters, der an der Zielzelle wirkt.
\nZu 3 (AFB II): Ob ein Transmitter erregt oder hemmt, hängt vom Rezeptor der Zielzelle ab, nicht vom Transmitter selbst. Am Skelettmuskel öffnet Acetylcholin einen Kanal, durch den vor allem Na⁺ einströmt: Depolarisation, Kontraktion. Am Herzen bindet es an eine andere Sorte Rezeptor, die über weitere Schritte K⁺-Kanäle öffnet: Die Zelle wird negativer und erreicht die Schwelle seltener, der Herzschlag wird langsamer.
\nWas die Korrektur erwartet: beim Ableiten ein Schluss, der aus den Daten folgt und begründet wird (chemischer Stoff, weil übertragbar), Fachbegriffe Transmitter und Rezeptor, bei 3 der Bezug auf verschiedene Rezeptoren. Andere richtige Lösungen zählen genauso.
\nWelche Punkte dein Kurs braucht, steht im Kasten deines Landes oben.
\nBei Operationen werden die Muskeln oft mit einem curareähnlichen Stoff entspannt. Am Ende gibt der Narkosearzt einen Hemmstoff der Acetylcholinesterase, und die Muskeln arbeiten wieder. Erkläre, warum das funktioniert.
\nDer curareähnliche Stoff besetzt die Acetylcholin-Rezeptoren an der Muskelmembran, ohne sie zu öffnen. Er konkurriert mit Acetylcholin um dieselbe Bindestelle. Der Hemmstoff der Acetylcholinesterase verhindert den Abbau von Acetylcholin, es sammelt sich mehr davon im Spalt. Das viele Acetylcholin verdrängt den Blocker von den Rezeptoren, die Kanäle öffnen sich wieder, und der Muskel kann sich zusammenziehen.
\nWissenNeurobiologie
\nIn der Prüfung bekommst du Potenzialverläufe an einer Nervenzelle und sollst erklären, ob sie ein Signal weitergibt; Punkte gibt es für die begründete Verrechnung der Eingänge, nicht fürs Beschreiben der Kurve. Eine Nervenzelle bekommt Signale von vielen Synapsen gleichzeitig, manche erregend, manche hemmend. Erregende Synapsen machen die Zelle positiver (EPSP), hemmende machen sie negativer oder schwerer erregbar (IPSP). Diese kleinen Potenziale addieren sich, wenn mehrere Synapsen gleichzeitig feuern (räumliche Summation) oder eine Synapse schnell hintereinander (zeitliche Summation). Am Axonhügel entscheidet die Summe: Erreicht sie die Schwelle, entsteht ein Aktionspotenzial, sonst nicht.
Nur eN: hemmende Synapse und Summation; GABA als Beispiel ist möglich, aber nicht vorgeschrieben.
\nBildungsplan Biologie gymnasiale Oberstufe (Stand Juli 2026)
An einer einzigen Nervenzelle im Rückenmark enden tausende Synapsen anderer Zellen. Die Zelle muss aus all diesen Meldungen eine Entscheidung machen: Aktionspotenzial ja oder nein. Das nennt man Verrechnungdie Nervenzelle zählt erregende und hemmende Signale zusammen und „entscheidet“, ob sie feuert.
\nJede Synapse erzeugt in der Zelle dahinter nur eine kleine Spannungsänderung, ein postsynaptisches Potenzialeine kleine, abgestufte Spannungsänderung an der Membran hinter einer Synapse; je mehr Transmitter, desto größer. Anders als ein Aktionspotenzial ist es abgestuftmal größer, mal kleiner, je nach Menge Transmitter, und nicht nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip und läuft nicht von selbst weiter. Es breitet sich nur passiv aus und wird dabei schwächer.
\nGezählt wird am Axonhügeldie Stelle, an der das Axon aus dem Zellkörper entspringt; hier sitzen viele spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle, hier entsteht das Aktionspotenzial. Liegt die Spannung dort über der Schwelle, entsteht ein Aktionspotenzial.
\nErregende Synapse: Der Transmitter, etwa Acetylcholin oder Glutamat, öffnet Kanäle, durch die vor allem Na⁺ einströmt. Die Membran wird depolarisiert, sie rückt näher an die Schwelle. Das ist ein EPSPerregendes postsynaptisches Potenzial: kleine Depolarisation.
Hemmende Synapse: Der Transmitter, etwa GABA im Gehirn oder Glycin im Rückenmark, öffnet Kanäle für Cl⁻. Cl⁻ strömt ein, die Membran wird negativer und rückt von der Schwelle weg. Das ist ein IPSPinhibitorisches, also hemmendes postsynaptisches Potenzial: kleine Hyperpolarisation. An manchen Synapsen öffnen sich stattdessen K⁺-Kanäle, K⁺ strömt aus, die Wirkung ist dieselbe.
Ob eine Synapse erregt oder hemmt, entscheiden Transmitter und Rezeptor, also welche Kanäle sich öffnen. Hemmung ist kein fehlendes Signal, sondern ein aktives Signal in die Gegenrichtung.
\n\nEPSP, IPSP und Schwelle am Axonhügel · Du siehst, wie sich Potenziale addieren. Ein einzelnes EPSP bleibt unter der Schwelle, zwei kurz nacheinander erreichen sie.
\n\nWeil postsynaptische Potenziale auf dem Weg schwächer werden, zählt auch der Ort: Eine hemmende Synapse direkt am Zellkörper nahe dem Axonhügel wirkt stärker als eine weit draußen am Dendritenverzweigte Fortsätze der Nervenzelle, an denen die meisten Synapsen ankommen.
\n\nIm Rückenmark halten hemmende Nervenzellen die Muskeln im Gleichgewicht: Wenn du den Arm beugst, hemmen sie die Nervenzellen des Streckmuskels. Fällt diese Hemmung aus, erregen sich die Muskeln gegenseitig, und es kommt zu Krämpfen.
\nThema: Zwei Gifte, gleicher Wirkmechanismus, gegensätzliche Folgen. Material: Das Bakterium Clostridium tetani lebt im Boden und kann über verschmutzte Wunden in den Körper gelangen. Sein Gift, das Tetanustoxin, wandert über Nervenbahnen ins Rückenmark. Dort gelangt es in hemmende Nervenzellen und verhindert, dass sie ihre Transmitter Glycin und GABA ausschütten. Die Kranken leiden unter Wundstarrkrampf: Die Muskeln sind dauerhaft angespannt, schon leichte Reize lösen schmerzhafte Krämpfe aus. Das verwandte Botulinumtoxin verhindert auf dieselbe Weise die Ausschüttung von Acetylcholin an der neuromuskulären Synapse. Es führt zu schlaffer Lähmung.
\n1 Erläutern Sie die Funktion einer hemmenden Synapse im Rückenmark. (5 BE)
\n2 Erklären Sie die Symptome des Wundstarrkrampfs mithilfe des Materials. (6 BE)
\n3 Beide Gifte blockieren die Ausschüttung von Transmittern. Erklären Sie, warum sie trotzdem gegensätzliche Folgen haben. (4 BE)
\nVon uns erstellt nach dem Muster der Abituraufgaben. Wirkweise der Toxine nach dem Stand der Physiologie- und Pharmakologie-Lehrbücher. BE heißt Bewertungseinheiten.
\nZu 1 (AFB I und II): Ein Aktionspotenzial erreicht das Endknöpfchen der hemmenden Nervenzelle → Ca²⁺ strömt ein → Glycin oder GABA wird ausgeschüttet → bindet an Rezeptoren der Nervenzelle dahinter → Cl⁻-Kanäle öffnen sich, Cl⁻ strömt ein → IPSP, die Membran wird negativer → EPSPs anderer Synapsen reichen seltener bis zur Schwelle, die Zelle bildet weniger Aktionspotenziale.
\nZu 2 (AFB II): Das Tetanustoxin verhindert die Ausschüttung von Glycin und GABA → an den motorischen Nervenzellen im Rückenmark entstehen keine IPSPs mehr → die erregenden Eingänge werden nicht mehr verrechnet und abgeschwächt, schon kleine EPSPs erreichen die Schwelle → die motorischen Nervenzellen feuern ständig → die Muskeln sind dauerhaft angespannt, leichte Reize lösen Krämpfe aus.
\nZu 3 (AFB III): Entscheidend ist, welche Synapse blockiert wird. Botulinumtoxin blockiert eine erregende Synapse (Nerv an Muskel): Der Muskel bekommt kein Signal mehr, er ist gelähmt. Tetanustoxin blockiert hemmende Synapsen im Rückenmark: Es fällt eine Bremse weg, die erregenden Signale überwiegen, die Muskeln verkrampfen.
\nWas die Korrektur erwartet: eine Kausalkette mit Fachbegriffen (Transmitter, Rezeptor, Cl⁻-Einstrom, IPSP, Summation, Schwelle, Axonhügel), bei 2 der Bezug auf das Material, bei 3 ein klarer Vergleich. Andere richtige Lösungen zählen genauso.
\nAusgedachte Werte: Ruhepotenzial −70 mV, Schwelle −50 mV. Am Axonhügel kommen gleichzeitig an: drei EPSPs von je +8 mV und ein IPSP von −6 mV. Entsteht ein Aktionspotenzial? Welche Summation liegt vor? Was ändert sich, wenn das Gift Strychnin wirkt und die hemmende Synapse eine Glycin-Synapse ist?
\n−70 + 3 · 8 − 6 = −52 mV. Die Schwelle (−50 mV) wird knapp nicht erreicht, es entsteht kein Aktionspotenzial. Gleichzeitig von verschiedenen Synapsen: räumliche Summation.
\nMit Strychnin fällt das IPSP weg: −70 + 24 = −46 mV. Die Schwelle ist überschritten, die Zelle feuert.
\nWissenNeurobiologie · Lernen
\nWenn du lernst, ändern sich vor allem die Synapsen: Sie geben ein Signal stärker oder schwächer weiter, neue Kontakte entstehen, ungenutzte werden abgebaut. Das heißt synaptische oder neuronale Plastizität. Kurzfristig ändern sich vorhandene Moleküle, etwa die Menge an Transmitter; für das Langzeitgedächtnis werden Gene abgelesen und neue Proteine gebildet. Das bekannteste Beispiel ist die Langzeitpotenzierung: Nach starker Reizung öffnet der NMDA-Rezeptor, Ca²⁺ strömt ein, und die Zelle baut mehr AMPA-Rezeptoren ein, sodass dieselbe Synapse danach dauerhaft stärker antwortet.
Nur eN: „beschreiben die Neu-, Um- und Rückbildung von synaptischen Verbindungen im Konzept der neuronalen Plastizität“ und „vergleichen Kurzzeit- und Langzeitpotenzierung bzw. -sensitivierung sowie -gedächtnis“.
\nBildungsplan Biologie gymnasiale Oberstufe (Stand Juli 2026)
Dein Gehirn hat rund 86 Milliarden Nervenzellen, und jede ist über Synapsen mit vielen anderen verbunden. An einer SynapseKontaktstelle zwischen zwei Nervenzellen, an der ein Transmitter das Signal überträgt schüttet die erste Zelle einen Transmitter aus, und an der zweiten entsteht eine kleine Spannungsänderung, ein EPSPerregendes postsynaptisches Potenzial: kleine Depolarisation an der Zelle hinter der Synapse. Erst wenn viele solcher EPSPs zusammenkommen, bildet die zweite Zelle ein Aktionspotenzial.
\nOb ein Signal weiterkommt, hängt also davon ab, wie stark die Synapsen sind. Eine Erinnerung ist deshalb kein abgelegtes Bild, sondern ein Muster aus verstärkten und abgeschwächten Verbindungen. Lernen heißt, dieses Muster zu verändern. Wie das an einer einzelnen Synapse geht, zeigt dieser Lernzettel.
\nWenn du etwas lernst, entstehen meist keine neuen Nervenzellen. Es ändert sich, wie stark Synapsen ein Signal weitergeben. Diese Fähigkeit heißt synaptische PlastizitätSynapsen können durch Benutzung stärker oder schwächer werden, neue können entstehen, unbenutzte abgebaut werden. Eine verstärkte Synapse erzeugt beim gleichen Signal ein größeres EPSP an der nächsten Zelle.
\nSchon 1949 vermutete der Psychologe Donald Hebb: Wird eine Zelle immer wieder von einer anderen erregt, während sie selbst aktiv ist, wird die Verbindung zwischen beiden stärker. Kurz: Was gleichzeitig aktiv ist, verknüpft sich.
\n\n| kurzfristig (Minuten bis Stunden) | langfristig (Tage bis Jahre) | |
|---|---|---|
| Was ändert sich? | vorhandene Moleküle: mehr oder weniger Transmitter pro Signal, Rezeptoren werden verändert | Gene werden abgelesen, neue Proteine gebildet, Synapsen wachsen oder entstehen neu |
| Braucht Proteinbiosynthese? | nein | ja |
Ein klassisches Beispiel für den kurzen Weg ist die Meeresschnecke Aplysia: Berührt man sie immer wieder harmlos, zieht sie ihre Kieme immer schwächer ein (Gewöhnung, Habituationdie Reaktion auf einen wiederholten, unwichtigen Reiz wird schwächer). Ursache: Die Sinneszellen schütten an ihren Synapsen weniger Transmitter aus.
\n\nDie Langzeitpotenzierungkurz LTP: dauerhafte Verstärkung einer Synapse nach starker, hochfrequenter Reizung (LTP) wurde 1973 zuerst im Hippocampus beschrieben, einem Teil des Gehirns, der für das Speichern neuer Erinnerungen wichtig ist. Nach einer kurzen, hochfrequenten Reizung antwortet eine Synapse über Stunden und länger stärker auf denselben Testreiz.
\n\nMessung zur Langzeitpotenzierung · Ausgedachte Werte zum Üben. Du siehst, wie die Antwort nach der hochfrequenten Reizung dauerhaft höher bleibt.
\n\nDer Transmitter an diesen Synapsen ist Glutamat. Die Membran dahinter hat zwei Rezeptortypen:
\nDer NMDA-Rezeptor ist der Schlüssel: Er öffnet nur, wenn zwei Dinge gleichzeitig passieren, Glutamat von der Zelle davor und starke Depolarisation der Zelle dahinter. Genau das hatte Hebb vorhergesagt. Deshalb verstärkt sich auch nur die benutzte Synapse, nicht jede Synapse der Zelle.
\nEs gibt auch den umgekehrten Weg: Synapsen können durch ein bestimmtes Reizmuster dauerhaft schwächer werden (Langzeitdepression). Lernen ist also Verstärken und Abschwächen.
\n\nWer in London Taxi fahren will, muss Tausende Straßen auswendig kennen. Eleanor Maguire und ihr Team verglichen im Jahr 2000 Kernspinbilder der Gehirne erfahrener Londoner Taxifahrer mit denen von Vergleichspersonen, die kein Taxi fuhren. Ergebnis: Der hintere Teil des HippocampusBereich im Gehirn, der für das Speichern neuer Erinnerungen und für die räumliche Orientierung wichtig ist war bei den Taxifahrern größer, ein vorderer Teil dagegen kleiner. Je länger jemand schon Taxi fuhr, desto größer war der hintere Hippocampus.
\nMaguire und andere, PNAS 97 (2000), „Navigation-related structural change in the hippocampi of taxi drivers“.
\n\nThema: Lernen verändert das Gehirn. Material ist die Studie an Taxifahrern oben.
\n1 Beschreiben Sie die Ergebnisse der Studie. (3 BE)
\n2 Erläutern Sie, welche Vorgänge an Synapsen und Nervenzellen einer solchen Vergrößerung zugrunde liegen könnten. (5 BE)
\n3 Beurteilen Sie, ob die Studie zeigt, dass das Lernen der Stadtpläne den Hippocampus vergrößert hat. (4 BE)
\nVon uns erstellt nach dem Muster der Abituraufgaben, Studie echt. BE heißt Bewertungseinheiten.
\nZu 1 (AFB I): Bei Taxifahrern ist der hintere Hippocampus größer, ein vorderer Teil kleiner als bei Vergleichspersonen. Die Größe des hinteren Teils steigt mit der Zahl der Jahre als Taxifahrer.
\nZu 2 (AFB II): Ständiges Orientieren reizt dieselben Verbindungen im Hippocampus immer wieder → Langzeitpotenzierung verstärkt diese Synapsen → für das Langzeitgedächtnis werden Gene abgelesen und Proteine gebildet → Synapsen wachsen, neue Kontaktstellen und Verzweigungen entstehen (strukturelle Plastizität) → mehr Verbindungen brauchen mehr Raum, der Bereich wird messbar größer.
\nZu 3 (AFB III): Für eine Ursache spricht, dass die Größe mit der Dauer der Tätigkeit zunimmt. Ein Beweis ist das nicht: Es ist ein Vergleich zu einem Zeitpunkt, kein Versuch. Es könnte auch sein, dass Menschen mit größerem Hippocampus eher Taxifahrer werden und dabeibleiben. Um die Ursache zu prüfen, müsste man dieselben Personen vor und nach dem Lernen der Stadtpläne messen. Urteil: Die Studie macht eine Ursache wahrscheinlich, beweist sie aber nicht.
\nWas die Korrektur erwartet: die Ergebnisse vollständig, der Weg von der Synapse zur Struktur, beim Beurteilen der Unterschied zwischen Zusammenhang und Ursache und ein Vorschlag für eine bessere Untersuchung. Andere richtige Lösungen zählen genauso.
\nMaterial (ausgedacht, nach einem bekannten Versuchstyp): Stoff X blockiert NMDA-Rezeptoren, nicht aber AMPA-Rezeptoren.
\nVersuch 1: X wird vor der hochfrequenten Reizung gegeben. Danach bleibt das EPSP bei 100 %.
Versuch 2: Erst wird gereizt, das EPSP steigt auf 160 %. Dann wird X gegeben. Das EPSP bleibt bei 160 %.
Erkläre beide Ergebnisse.
\nVersuch 1: Ohne NMDA-Rezeptoren strömt bei der starken Reizung kein Ca²⁺ ein. Die Enzyme werden nicht angeschaltet, es kommen keine AMPA-Rezeptoren dazu. LTP kann nicht entstehen.
\nVersuch 2: Die LTP ist schon entstanden. Das größere EPSP kommt von den zusätzlichen und veränderten AMPA-Rezeptoren, und die blockiert X nicht. Der NMDA-Rezeptor wird also zum Auslösen gebraucht, nicht zum Erhalten.
\nWissenNeurobiologie · Hormone
\nIn der Prüfung bekommst du ein Schema zur Hormonwirkung oder Stressreaktion und sollst erklären, wie das Signal in der Zelle ankommt; Punkte gibt es für die Schritte in der richtigen Reihenfolge, nicht fürs Aufzählen. Hormone sind Botenstoffe, die Drüsen ins Blut abgeben; sie erreichen jede Zelle, wirken aber nur dort, wo ein passender Rezeptor sitzt. Wasserlösliche Hormone wie Adrenalin binden an Rezeptoren in der Membran und wirken über einen second messenger im Zellinneren schnell, fettlösliche wie Cortisol gehen in die Zelle und schalten Gene an oder ab. Bei Stress arbeiten Nerven und Hormone zusammen: Über den Sympathikus schüttet das Nebennierenmark in Sekunden Adrenalin aus, über die Hormonkette CRH und ACTH die Nebennierenrinde Cortisol. Cortisol bremst seine eigene Ausschüttung über negative Rückkopplung.
Nur eN: Hormonwirkung, Verschränkung hormoneller und neuronaler Steuerung, Peptid- und Steroidhormone im Vergleich, cAMP als second messenger. Hinweise nennen Blutzucker oder Schilddrüse, Hypothalamus und Hypophyse, Sympathikus und Parasympathikus; Stress nennt der Bildungsplan nicht.
Bildungsplan Biologie gymnasiale Oberstufe (Stand Juli 2026)
Dein Körper hat zwei Nachrichtensysteme. Das Nervensystem schickt elektrische Signale über Nervenfasern gezielt zu einzelnen Zellen, sehr schnell. Das Hormonsystem schickt Botenstoffe ins Blut, die HormoneBotenstoffe, die Drüsen ins Blut abgeben und die an weit entfernten Zielzellen wirken. Sie verteilen sich im ganzen Körper und wirken langsamer, dafür oft länger.
\nDamit ein Hormon wirkt, braucht die Zielzelle einen passenden Rezeptorein Protein, an das ein Signalstoff genau passend bindet, wie ein Schlüssel ins Schloss, an den das Hormon bindet wie ein Schlüssel ins Schloss. Viele Vorgänge im Körper werden so gesteuert: der Blutzucker, das Wachstum, die Reaktion auf Gefahr. Ziel ist meist, einen Wert konstant zu halten, etwa den Blutzucker. Das heißt Homöostasedas Konstanthalten eines inneren Zustands, etwa von Blutzucker oder Körpertemperatur, durch Regelkreise.
\nDie zwei Stressachsen · Der schnelle Weg über Nerven und der langsamere über Hormone, dazu die Bremse durch Cortisol.
\n\n| Nervensystem | Hormonsystem | |
|---|---|---|
| Weg | Axon, gezielt zu einer Zelle | Blut, überall hin |
| Signal | Aktionspotenziale, an der Synapse Transmitter | Hormonmolekül |
| Tempo | Millisekunden | Sekunden bis Tage |
| Wirkdauer | kurz | oft lang |
Beide Systeme sind verschränkt: Der HypothalamusTeil des Zwischenhirns, der Hormone abgibt und so Nerven- und Hormonsystem verbindet ist ein Teil des Gehirns und gibt selbst Hormone ab, und manche Drüsen werden von Nerven angesteuert.
\n\nEin Stressor (Gefahr, Prüfung, Lärm) wird im Gehirn bewertet. Der Hypothalamus startet dann zwei Wege.
\nNegative Rückkopplungeine Wirkung bremst ihre eigene Ursache, so pendelt sich ein Wert ein: Cortisol hemmt die Ausschüttung von CRH und ACTH. Steigt der Cortisolspiegel, bremst er also seinen eigenen Nachschub. Hält der Stress lange an, bleibt Cortisol trotzdem hoch. Kurzer, bewältigbarer Stress (Eustress) kann leistungsfähiger machen; dauerhafter Stress (Disstress) mit ständig erhöhtem Cortisol schwächt die Abwehr und belastet Herz und Kreislauf.
\n\nDer Blutzucker wird in einem engen Bereich gehalten, weil das Gehirn ständig Glucose braucht. Steigt er nach einer Mahlzeit, schütten Zellen der Bauchspeicheldrüse Insulin aus: Muskel- und Fettzellen nehmen Glucose auf, die Leber speichert sie als Glykogen, der Blutzucker sinkt. Sinkt er, schütten andere Zellen Glucagon aus: Die Leber baut Glykogen ab und gibt Glucose ins Blut. Insulin und Glucagon sind Gegenspieler. Adrenalin und Cortisol heben den Blutzucker zusätzlich, bei Stress steht so mehr Energie bereit.
\n\nThema: Langzeitbehandlung mit Cortison. Material: Bei chronischen Entzündungskrankheiten bekommen Patienten oft über Wochen Medikamente, die wie Cortisol wirken. In der Pharmakologie gilt: Wurden solche Mittel länger als etwa ein bis drei Wochen gegeben, setzt man sie nicht plötzlich ab, sondern verringert die Dosis schrittweise („Ausschleichen“). Ein zu rasches Absetzen kann zu einer lebensbedrohlichen Krise mit Cortisolmangel führen.
\n1 Beschreiben Sie den Regelkreis der Cortisol-Ausschüttung. (4 BE)
\n2 Erklären Sie, warum ein plötzliches Absetzen nach langer Behandlung zu Cortisolmangel führen kann. (6 BE)
\nVon uns erstellt nach dem Muster der Abituraufgaben, Sachinformationen aus der Pharmakologie. BE heißt Bewertungseinheiten.
\nZu 1 (AFB I): Der Hypothalamus gibt CRH ab → die Hypophyse gibt ACTH ab → ACTH regt die Nebennierenrinde an → sie schüttet Cortisol aus. Cortisol hemmt Hypothalamus und Hypophyse, weniger CRH und ACTH werden ausgeschüttet: negative Rückkopplung.
\nZu 2 (AFB II): Das Medikament wirkt wie viel Cortisol → über die negative Rückkopplung werden CRH und ACTH lange stark gebremst → ohne ACTH-Reiz bildet die Nebennierenrinde kaum noch eigenes Cortisol, ihre Leistung nimmt ab → wird das Medikament plötzlich abgesetzt, fällt die Cortisolwirkung weg, die eigene Bildung springt aber nicht sofort wieder an → Cortisolmangel. Beim Ausschleichen haben Hypophyse und Nebennierenrinde Zeit, wieder anzulaufen.
\nWas die Korrektur erwartet: der Regelkreis mit Hormonen und Organen in der richtigen Reihenfolge, beim Erklären die Rückkopplung als Ursache und eine geschlossene Kette bis zum Mangel. Andere richtige Lösungen zählen genauso.
\nBei Diabetes Typ 1 zerstört das eigene Immunsystem die Zellen der Bauchspeicheldrüse, die Insulin bilden. Leite ab, was nach einer Mahlzeit mit dem Blutzucker passiert, und warum Betroffene Insulin spritzen und nicht schlucken.
\nOhne Insulin nehmen Muskel- und Fettzellen kaum Glucose auf, und die Leber speichert sie nicht als Glykogen. Der Blutzucker bleibt nach der Mahlzeit hoch, der Regelkreis kann ihn nicht senken.
\nInsulin ist ein Peptidhormon, also ein Eiweiß. Im Magen und Darm würde es wie Nahrungseiweiß verdaut, deshalb wird es gespritzt.
\nWissenNeurobiologie
\nIn der Prüfung bekommst du eine Störung des Nervensystems als Fall und sollst erklären, welche Ebene betroffen ist; Punkte gibt es für die begründete Zuordnung zu Leitung, Synapse oder Nervenzelle. Bei jeder Störung des Nervensystems fragst du zuerst, welche Ebene betroffen ist: die Leitung der Erregung, die Übertragung an der Synapse oder die Nervenzellen selbst. Bei Multipler Sklerose wird die Myelinscheide zerstört, die Erregung läuft langsamer oder gar nicht. Bei Parkinson sterben Nervenzellen, die Dopamin bilden, bei Alzheimer gehen Synapsen und Nervenzellen zugrunde, vor allem in Bereichen für das Gedächtnis. Drogen und Medikamente wirken meist an der Synapse, indem sie die Menge oder Wirkung eines Transmitters verändern.
Nur eN: „erläutern eine Erkrankung des Nervensystems“ (Hinweis: Multiple Sklerose, Alzheimer oder Parkinson) und bewerten den Einsatz von Nervengiften in der Medizin oder als biologische Waffe.
\nBildungsplan Biologie gymnasiale Oberstufe (Stand Juli 2026)
Damit du dich bewegen, fühlen und erinnern kannst, müssen Milliarden Nervenzellen zuverlässig Signale weitergeben. Das läuft in zwei Schritten: Am Axonder lange Fortsatz einer Nervenzelle, der Aktionspotenziale weiterleitet laufen Aktionspotenziale entlang, bei vielen Nervenzellen schnell, weil eine fettreiche Hülle, die Myelinscheideisolierende Hülle um ein Axon; die Erregung springt von Lücke zu Lücke und ist dadurch schnell, das Axon isoliert. An der SynapseKontaktstelle zwischen zwei Zellen, an der ein Transmitter das Signal überträgt wird das Signal mit einem Botenstoff, einem TransmitterBotenstoff, den eine Nervenzelle an der Synapse ausschüttet, etwa Acetylcholin oder Dopamin, an die nächste Zelle übertragen.
\nFällt einer dieser Schritte aus, merkt man das an typischen Störungen. Weil die Ursache auf der Ebene der Zellen liegt, erklärst du ein Symptom immer mit dem, was du über Aktionspotenzial, Erregungsleitung und Synapse weißt.
\nNeuron, Synapse und drei Ebenen einer Störung · Die Skizze zeigt, wo eine Störung ansetzt: bei der Leitung, bei der Übertragung oder an den Nervenzellen selbst.
\n\n| Störung | Was passiert | Folge | Ansatz der Behandlung |
|---|---|---|---|
| Multiple SkleroseKrankheit, bei der das eigene Immunsystem die Myelinscheiden in Gehirn und Rückenmark angreift | Das eigene Immunsystem greift die Myelinscheiden in Gehirn und Rückenmark an. | Ohne Isolierung springt die Erregung nicht mehr von Schnürring zu Schnürring: Leitung langsam oder blockiert. Sehstörungen, Taubheit, Lähmungen, oft in Schüben. | Medikamente, die das Immunsystem dämpfen |
| ParkinsonKrankheit, bei der Dopamin bildende Nervenzellen im Mittelhirn absterben; typisch sind Zittern und verlangsamte Bewegungen | Nervenzellen in der Substantia nigra im Mittelhirn, die Dopamin bilden, sterben ab. Wenn die Bewegungsstörungen beginnen, ist schon mehr als die Hälfte dieser Zellen verloren. | Dopaminmangel in den Bewegungszentren: Zittern in Ruhe, steife Muskeln, verlangsamte Bewegungen. | L-Dopa: eine Vorstufe, die anders als Dopamin selbst ins Gehirn gelangt und dort zu Dopamin umgebaut wird |
| Alzheimerhäufigste Form der Demenz: Synapsen und Nervenzellen gehen zugrunde, zuerst leidet das Gedächtnis | Eiweißablagerungen außerhalb (Amyloid-Plaques) und Faserbündel innerhalb der Nervenzellen (Tau); Synapsen und Zellen gehen zugrunde, früh im Hippocampus. Acetylcholin wird knapp. | Gedächtnis zuerst, später Orientierung und Sprache: die häufigste Form der Demenz. | Hemmstoffe der Acetylcholinesterase: Acetylcholin bleibt länger im Spalt (lindert Symptome, heilt nicht) |
Merke das Muster: Fehlt ein Transmitter, setzt die Behandlung dort an, wo man ihn vermehren oder länger wirken lassen kann. Das ist dieselbe Logik wie bei Giften an der Synapse.
\n\nIm Gehirn gibt es ein BelohnungssystemNetz von Nervenzellen im Mittelhirn und Vorderhirn, das mit Dopamin auf Belohnungen wie Essen reagiert und Verhalten verstärkt: Nervenzellen im Mittelhirn schütten Dopamin in einem Bereich des Vorderhirns aus, wenn etwas gut für uns ist, etwa Essen. Das Verhalten wird dadurch verstärkt. Viele Drogen erhöhen genau dort das Dopamin, stärker und schneller als natürliche Belohnungen.
\nIn den USA stellten Drogenköche in den 1970er- und frühen 1980er-Jahren illegal eine opiumähnliche Droge her, MPPP. Bei unsauberer Herstellung entsteht dabei als Nebenprodukt der Stoff MPTP. Junge Menschen, die die verunreinigte Droge spritzten, bekamen innerhalb kurzer Zeit schwere Bewegungsstörungen wie bei Parkinson. Untersuchungen zeigten: Im Gehirn wird MPTP zu dem Stoff MPP⁺ umgebaut, und MPP⁺ zerstört gezielt die Dopamin bildenden Nervenzellen der Substantia nigra. Es hemmt dort die Atmungskette in den Mitochondrien. Seitdem nutzt die Forschung MPTP, um Parkinson an Versuchstieren zu untersuchen.
\n\nThema: Parkinson durch eine verunreinigte Droge. Material ist der Text zu MPTP oben.
\n1 Erklären Sie, wie MPTP bei den Betroffenen zu Bewegungsstörungen führt. (5 BE)
\n2 Begründen Sie, warum man zur Behandlung L-Dopa und nicht Dopamin gibt, und erläutern Sie, warum die Behandlung die Krankheit nicht heilt. (5 BE)
\nVon uns erstellt nach dem Muster der Abituraufgaben, Fall belegt in der Fachliteratur. BE heißt Bewertungseinheiten.
\nZu 1 (AFB II): MPTP gelangt ins Gehirn und wird zu MPP⁺ umgebaut → MPP⁺ hemmt die Atmungskette in den Dopamin bildenden Nervenzellen der Substantia nigra → zu wenig ATP, die Zellen sterben ab → weniger Dopamin wird an den Synapsen in den Bewegungszentren ausgeschüttet → die Steuerung der Bewegung ist gestört: Zittern, Steifheit, verlangsamte Bewegungen wie bei Parkinson.
\nZu 2 (AFB II): Dopamin aus dem Blut gelangt nicht ins Gehirn. L-Dopa als Vorstufe gelangt hinein und wird von den noch vorhandenen Nervenzellen zu Dopamin umgebaut → mehr Dopamin an den Synapsen → die Beschwerden werden geringer. Die abgestorbenen Zellen ersetzt L-Dopa aber nicht, und der Zellverlust geht weiter. Deshalb lindert die Behandlung nur.
\nWas die Korrektur erwartet: eine lückenlose Kette von der Zelle bis zum Symptom, mit Fachbegriffen (Substantia nigra, Dopamin, Synapse); beim Begründen der Unterschied zwischen Dopamin und seiner Vorstufe. Andere richtige Lösungen zählen genauso.
\nMaterial (ausgedacht): Bei einer Patientin leiten Nervenbahnen im Rückenmark mit 20 m/s statt mit etwa 50 m/s wie bei Gesunden. Manche Signale kommen gar nicht an. Die Nervenzellen selbst sind intakt, der Dopamin- und Acetylcholinspiegel ist normal. Welche der drei Störungen passt, und wie erklärst du beide Befunde?
\nMultiple Sklerose: Die Myelinscheiden sind geschädigt. Ohne Myelin muss die Erregung kontinuierlich statt saltatorisch weitergeleitet werden, sie wird langsamer. Wo die Isolierung ganz fehlt, verliert sich die Erregung, bevor sie den nächsten Schnürring ausreichend depolarisiert: Das Signal kommt nicht an. Parkinson und Alzheimer passen nicht, weil Zellen und Transmitter normal sind.
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